Характеристика отдельных видов гипоксий

Лекция «Гипоксия»

Термин «гипоксия» происходит от 2 корней: греческого hypo – мало и латинского oxy (от oxygenium) – кислород. Предложил американский физиолог Уигерс в 1940 году.

Определение понятия. Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом и/или при нарушении его утилизации в ходе биологического окисления. Синонимами понятия «гипоксия» являются: «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

Не самое удачное определение, поскольку в нем в самом общем виде обозначены лишь причины развития гипоксии (нарушение снабжения и нарушение утилизации). Однако гипоксия как таковая – это как раз то, что происходит в клетках, тканях, органах и системах из-за недостатка кислорода (патологические и компенсаторные изменения).

Гипоксия является составной частью патогенеза (или патогенетическим фактором) очень многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, дыхания, крови, почек и т.д. Поэтому причины, приводящие к ее развитию весьма разнообразны. Однако проявления и механизмы компенсации при этом сходны, что позволяет относить гипоксию к категории типовых патологических процессов.

Гипоксия есть нарушение кислородного режима организма. Для количественной оценки состояния кислородного режима используют ряд 5 мм рт. ст.;

1. Напряжение кислорода артериальной крови (РаО₂) – 95-100 мм рт.ст.;

2. Напряжение кислорода венозной крови (РvО₂) – 30-50 мм рт.ст.;

3. Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом артериальной крови (HbO₂а) – 95-97%;

4. Насыщение гемоглобина кислородом венозной крови (HbO₂v) – 50-75%;

5. Объемное содержание кислорода (VO₂), или КЕК (количество мл О₂, способное связаться с Hb в 100 мл крови). КЕК артериальной крови (VaO₂) составляет 19-21 об%, а КЕК венозной (VvO₂) – 12-15 об%. Это означает, что Hb 100 мл артериальной крови способен связать 19-21 мл О₂.

6. Напряжение углекислого газа в артериальной (PaCO₂) и венозной (PvCO₂) крови: 38-41 (35-45) мм рт.ст. и 46 ммрт.ст. соответственно.

7. Кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО). Отражает зависимость между РО₂ и HbO₂, фактически – сродство гемоглобина к кислороду. Имеет форму латинской S на графике, где по горизонтали - РО₂, а по вертикали – Hb₂O. Сдвиг КДО вправо означает снижение способности Hb связывать О₂. Сдвиг КДО влево означает увеличение способности Hb связывать О₂. Сродство Hb к О₂ зависит от рН, t°, содержания в эритроцитах органических фосфатов (ДФГ и АТФ).

Алкалоз, снижение t, уменьшение содержания ДФГ в эритроцитах увеличивают сродство Hb к О₂ и уменьшают отдачу его тканям. Ацидоз, повышение t, увеличение содержания ДФГ в эритроцитах, напротив, - уменьшают сродство и увеличивают отдачу кислорода тканям.

Уменьшение содержания ДФГ в эритроцитах наблюдается в старых эритроцитах, при длительном хранении консервированной крови, при голодании, рвоте, СД, алкогольной абстиненции, алкалозе. Увеличение содержания ДФГ в эритроцитах наблюдается в молодых эритроцитах, а также при уремии и циррозе печени.

Классификации гипоксий

По скорости развития различают:

- острейшую, или молниеносную (в течение нескольких десятков секунд);

- острую (в течение нескольких десятков минут, в переделах часа);

- подострую (в течение нескольких часов, в пределах суток);

- хроническую (длится недели, месяцы, годы)

По тяжести (выраженности расстройств функций органов и систем и КЩР):

- легкая,

- средняя,

- тяжелая,

- критическая (летальная). Критическое PаO₂ – 27-33 мм рт.ст.

По этиологии и патогенезу. Общепринятой является классификация, предложенная И.Р. Петровым (1967):

I. Экзогенная гипоксия (вследствие снижения PO₂ во вдыхаемом воздухе);

II. Группа эндогенных гипоксий (вследствие тех или иных нарушений в самом организме):

1. дыхательная (легочная);

2. циркуляторная (сердечно-сосудистая);

3. гемическая (кровяная);

4. тканевая (гистотоксическая);

5. смешанная.

В 1981 г Колчинская дополнила классификацию Петрова 3 позициями:

- гипероксическая,

- гипербарическая,

- гипоксия нагрузки.

В последнее время в рамках экзогенной гипоксии выделяют отдельные ее варианты.

Характеристика отдельных видов гипоксий

Экзогенная (гипоксическая) гипоксия. Причина – снижение парциального давления кислорода (PO₂) во вдыхаемом воздухе. Это может иметь место при нормальном, пониженном и повышенном барометрическом давлении. Соответственно различают: нормобарическую, гипобарическую и гипербарическую экзогенную гипоксию.

Нормобарическая экзогенная гипоксия возникает во время пребывания людей в небольших, плохо вентилируемых помещениях, при нарушении подачи кислородной смеси в летательных или глубинных аппаратах или автономных костюмах, при нарушении режима ИВЛ.

Гипобарическая экзогенная гипоксия развивается при подъеме в горы, в открытых летательных аппаратах, при разгерметизации летательного аппарата, в условиях барокамеры.

Гипербарическая экзогенная гипоксия (гипербарическая, по классификации Колчинской) может возникать в условиях барокамеры, т.е. при использовании гипербарической оксигенации с лечебной целью («дача» кислорода под давлением). Парадоксальное развитие гипоксии в этом случае связано с усилением процессов ПОЛ и образованием активных форм кислорода, которые разрушают мембраны клеток и блокируют ферменты дыхательной цепи. Для того, чтобы избежать развития гипоксии в этой ситуации, метод применяют под защитой антиоксидантов.

Патогенез экзогенной гипоксии: снижение РО₂ во вдыхаемом воздухе ведет к снижению РО₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови. То есть, развивается артериальная гипоксемия (главное звено патогенеза). Снижается РО₂ и в венозной крови. Гипоксемия ведет к уменьшению насыщения Hb кислородом (HbО₂ в артериальной и венозной крови).

Гипоксемия, кроме того, ведет к возбуждению хеморецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты и развитию компенсаторной гипервентиляции. Вследствие гипервентиляции происходит вымывание СО₂, что наряду с уменьшением образования СО₂ в тканях из-за гипоксии ведет к развитию гипокапнии (снижение РСО₂) и респираторный (газовый) алкалоз.

Гипокапния вызывает расширение сосудов и снижение системного АД. Однако при значительной гипокапнии происходит сужение сосудов мозга и сердца, что может привести к ухудшению кровоснабжения этих органов и развитию обморока или стенокардии.

Прогрессирующая гипокапния ведет к угнетению дыхательного центра, урежению дыхания, что наряду с накоплением в тканях недоокисленных продуктов может привести к смене респираторного алкалоза метаболическим ацидозом.

Основные показатели: РО₂ и HbO₂ ¯ и в артериальной, и в венозной крови; РСО₂¯; КЕК и МОС в норме или компенсаторно повышены.