Морфологическая характеристика
Гепатит– заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы. Чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией. Вирусный гепатит – вызывается вирусами гепатита типов А, В,С,D,E Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Вызывается РНК-вирусом. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (хронизация болезни редка). Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается. Летальность не более 0.04%. Гепатит В. Вызывается ДНК-вирусом. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40 — 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита. Гепатит D. вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса типа В и становится патогенным. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Гепатит Е – путь заражения фекально-оральный, чаще через воду. Имеет сравнительно легкое течение, не дает хронических форм. Cвязанная с ним летальность не превышает 1%. Только у беременных (во второй половине) часто наблюдаются тяжелые формы, сопровождающиеся развитием геморрагического синдрома, гематурии, ОПН. Летальность достигает 20%. Клинико-морфологические формы вирусного гепатита: Острого: а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А); б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами); г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков). Хронического: а) персистирующий б) активный. Морфология острых вирусных гепатитов Острый вирусный гепатит характеризуется двумя признаками:
Они обусловлены повреждением гепатоцитов (дистрофией и гибелью, а также регенерацией) и воспалительным ответом (лимфо-макрофагальной инфильтрацией и пролиферацией звездчатых клеток Купфера). Макро-печень становится большой красной с напряженной капсула («большая красная печень»). Микро-гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, некроз отдельных клеток или групп клеток (ступенчатые, мостовидные некрозы), образование телец Каунсильмена (путем апоптоза), инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью полиморфноядерных лейкоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, холестаз (различной степени выраженности), регенерация гепатоцитов. Молниеносная (фульминантная) форма встречается в 0,7% случаев. Протекает тяжело с прогрессирующим некрозом паренхимы органа, часто со смертельным исходом. Исходы острого вирусного гепатита: а) выздоровление с полным восстановлением структуры; б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме гепатита типа В, типа С); в) переход в хронический гепатит и цирроз (типы В, С, D).
Морфология хронических вирусных гепатитов: Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А. Морфологические изменения складываются из:
В зависимости от выраженности этих изменений выделяют: а. Хронический персистирующий гепатит: воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются, но их конфигурация не изменяется; слабая или умеренная белковая (при гепатитах типа С — жировая) дистрофия гепатоцитов; структура печеночных долек сохраняется. Прогноз почти всегда хороший. б. Хронический активный гепатит: характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку; изменяется конфигурация портальных трактов в виде дубового листа; отмечается выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов, возможны субмассивные некрозы. Прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени.
Алкогольный гепатит, причина, механизм развития, морфологические проявления, Исходы.
Алкогольный гепатит Алкоголь (этиловый спирт) является частой причиной острого и хронического повреждения печени. Поражение печени происходит в результате следующих механизмов: · клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника – алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке, т.е. развивается жировая дистрофия; · алкоголь, являющийся по сути дела токсином, накапливаясь в клетке, приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток; · алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальных трактах и/или терминальных венулах. Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120 г этилового спирта для мужчин и 90 г – для женщин. При биопсии наблюдаются следующие изменения: · жировая дистрофия гепатоцитов; · острый гепатит с накоплением гиалина Мэллори; · нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени. Жировая дистрофия наиболее выражена в гепатоцитах, которые расположены вокруг центральной вены. Она является неспецифическим изменением, т.к. наблюдается и при другой патологии печени. Более специфичным является накопление в гепатоцитах гиалина Мэллори, который образуется в результате накопления промежуточных филаментов. Иногда развивается острое воспаление, которое является неблагоприятным прогностическим фактором, т.к. обычно оно предвещает быстрое развитие цирроза печени. Хронические заболевания печени, лежащие в основе хронического гепатита К ним относятся: · перегрузка печени железом (гемохроматоз); · болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация); · недостаточность α1-антитрипсина; · аутоиммунные заболевания печени: o аутоиммунный (“люпоидный”) гепатит; o первичный билиарный цирроз. Гемохроматоз Гемохроматоз развивается в результате избыточного накопления в печени гемосидерина – богатого железом белка. Данное заболевание было достаточно хорошо рассмотрено в лекции «Смешанные дистрофии».
Популярное: Как вы ведете себя при стрессе?: Вы можете самостоятельно управлять стрессом! Каждый из нас имеет право и возможность уменьшить его воздействие на нас... Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы... Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... Как построить свою речь (словесное оформление):
При подготовке публичного выступления перед оратором возникает вопрос, как лучше словесно оформить свою... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (360)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |