В) нарушения переваривания и всасывания белков в ЖКТ
Переваривание белков начинается в желудке, где соляная кислота (продуцируемая обкладочными клетками): 1. вызывает денатурацию и набухание белков, 2. активирует пепсиногены в пепсины (их 7 видов: 5 из них (первая группа) образуются в своде желудка, 2 (вторая группа) в пилорической части желудка и начальной части двенадцатиперстной кишки), 3. обладает антибактерицидным действием. Протеазы желудочного сока расщепляют белки до крупных полипептидов, аминокислот же образуется очень мало. При многих заболеваниях ЖКТ, а также других систем, нарушается секреция соляной кислоты и пепсиногенов в желудке. Эти изменения могут происходить не обязательно параллельно. Чаще повышается или снижается содержание соляной кислоты. Нарушение секреции пепсиногенов свидетельствует о более тяжёлом повреждении желудка. Если нет секреции пепсиногенов, то и нет секреции соляной кислоты. Полное отсутствие соляной кислоты обычно – наблюдается при атрофических гастритах (при этом, как правило, отсутствуют и пепсиногены, т.е. не образуется желудочный сок –желудочная ахилия), резекции желудка по поводу язвы, опухоли и др. Переваривание белков в двенадцатиперстной кишке. В поджелудочном соке содержатся неактивные протеазы: трипсиноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А и В, проэластаза. Активация трипсиногена в трипсин происходит под действием энтерокиназы (выделяемой клетками кишечника). Активацию трипсиногена также вызывает трипсин, процесс ускоряется ионами Са2+. После этого все другие протеазы поджелудочного сока активируются трипсином и в результате получаются ферменты: химотрипсин, карбоксипептидазы А и В, эластаза. Последний этап переваривания белков происходит при участии ферментов, синтезируемых клетками кишечника, аминопептидаз и дипептидаз. В кровь из кишечника переваренные белки поступают в виде аминокислот. У взрослых людей из кишечника всасываются только аминокислоты. У новорождённых и грудных детей первых 2-3 месяцев жизни (особенно у недоношенных) возможно всасывание коротких пептидов, в том числе и антигенных. Иммуноглобулины в этом периоде жизни ребёнка проходят через кишечный барьер, поддерживая пассивный иммунитет (например, антитела материнского молозива, в котором содержится ингибитор трипсина, предохраняющий иммуноглобулины от быстрого гидролиза). Нарушения всасывания аминокислот из кишечника самые разнообразные: врождённые (например, цистинурия), приобретённые – отравление тяжёлыми металлами: медью, ртутью, кадмием, ураном и др.. Глюкоза и другие гексозы в высокой концентрации ингибируют всасывание аминокислот из кишечника в кровь. Аминокислоты в проксимальном сегменте нефрона реабсорбируются на 99%. Причины аминацидурии: 1. При перекорме белками, печёночная недостаточность с нарушением дезаминирования и / или переаминирования аминокислот, гиповитаминозы В1, В2, В5. 2. Конкурентное ингибирование одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других аминокислот. 3. Дефект транспорта аминокислот в почечных канальцах. Нарушение переваривания белка в ЖКТ даёт симптомы креатореи. В норме в фекалиях имеются лишь переваренные остатки мышечных волокон, имеющих вид желтоватых глыбок. При креаторее в кале присутствуют непереваренные мышечные волокна, сохранившие поперечную исчерченность. Наиболее частые причины креатореи: желудочная ахилия, панкреатическая ахилия, ускоренная кишечная перистальтика, иммунопатологические энтериты, белковое голодание, соя и другие бобовые содержат ингибиторы протеаз, наследственный дефект энтерокиназы, стресс. Нарушение переваривания и всасывания белков в ЖКТ осложняется образованием токсинов, аутоинтоксикацией, диареей. Эти соединения токсичны, с неприятным фекальным запахом и не лишены канцерогенной активности. Все токсины: индол, скатол, скатоксил, индоксил, фенол, крезол через систему v. рorta обезвреживаются здоровой печенью и далее экскретируются с мочой. При кишечной аутоинтоксикации продуктами гниения белков могут быть колебания артериального давления, головная боль, анемия, миокардиодистрофия, снижение аппетита, нарушение жлудочной секреции, в тяжёлых случаях – вплоть до угнетения дыхания, сердечной деятельности и даже комы. Именно о наличие кишечных токсинов имеется в виду в афоризме И.И.Мечникова “Чем длиннее толстые кишки, тем жизнь короче”. 2.Причины нарушения синтеза белка: 1.Дефицит анаболических гормонов. Анаболические гормоны: а) СТГ ускоряет синтез белка в печени, внутренних органах, скелетных мышцах, костях, хрящах, прямо увеличивая захват аминокислот клетками. Тиреодные гормоны, инсулин, андрогены пермиссивно способствуют эффектам СТГ на метаболизм белка. б) Инсулин стимулирует синтез белка в печени, почках, миокарде, скелетных мышцах, костном мозге. Механизм действия инсулина: прямая стимуляция сборки рибосом и трансляция, усиление активного транспорта аминокислот в клетки, торможение глюконеогенеза в печени из аминокислот. Тиреоидные гормоны стимулируют выработку инсулина, глюкокортикоиды – тормозят. в) Глюкокортикоиды усиливают синтез альбуминов в печени. г) Андрогены проявляют СТГ-зависимый анаболический эффект на синтез белка в мышцах, скелете, мужских половых органах, коже, меньше в почках и мозге. д) Эстрогены стимулируют синтез белка в костях, в женских половых органах, в молочных железах. 2. Кроме того, синтез белка нарушается при недостатке энергии АТФ (если почему-то ослаблено окисление в цикле Кребса). 3. При недостатке калия – калий участвует в биохимических реакциях и без него все процессы синтеза белка ослабляются (на 1г синтезированного протеина требуется 20мг К+). 4. Образование отдельных белков страдает при патологии печени. Тогда недостаточно образуются сывороточные белки: альбумины, α- и β - глобулины, факторы свертывания крови. 5. При поражении лимфоидной ткани нарушается образование гамма-глобулинов, являющихся иммуноглобулинами. 6.Нарушение синтеза отдельных белков может быть связано с генетическими дефектами. Так, при гемофилии не образуется VIII фактор свертывания крови, при афибриногенемии – фибриноген. 7.Дефицит какой-либо незаменимой аминокислоты вызывает нарушение синтеза отдельных белков. Так, при недостатке гистидина мало образуется гемоглобина. 3.Причины усиленного распада белка: при увеличении количества протеолитических ферментов и при повышении их активности. То и другое происходит: 1. Под влиянием катаболических гормонов. Катаболические гормоны: а) глюкокортикоиды вызывают катаболизм белка в лимфоидной, мышечной и соединительной ткани, что сопровождается лимфопенией, атрофией мышц, истончением кожи с образованием стрий, остеопорозом. б) тироксин ускоряет катаболизм белков крови и внутренних органов, обновляя их. в) глюкагон вызывает понижение поглощения и увеличение освобождения аминокислот мышцами, тормозит анаболические эффекты СТГ. 2. В условиях повышенной проницаемости мембран лизосом увеличивается содержание протеолитических ферментов за счет их выхода из лизосом. 3. Ацидоз приводит к повышению активности протеолитических ферментов.
ферментов Повышение проницаемости мембран лизосом Повышение активности протеолитических
4. Старение клеток или их повреждение (токсическими веществами, излучением). Состарившиеся или повреждённые клетки фагоцитируются и все их компоненты, включая белки, деполимеризуются в лизосомах. 5. Денатурация белков (происходит непрерывно с определённой скоростью). Денатурированные белки легко доступные субстраты для протеолитических ферментов. 6.При превращении проферментов в функционально-активные ферменты отщепляемая часть пептидной цепи гидролизуется до аминокислот. 7. Переваривание белков под действием пищеварительных соков (протеаз) в ЖКТ до аминокислот. 4.Потери белка из организмамогут быть: 1. С экссудатом, 2. Через почки, 3. С кровью С экссудатом может теряться большое количество белка. При гнойных ранах, долго не заживающих, наступает раневое истощение – картина тяжелого дефицита белка. Через почки теряются преимущественно мелкодисперсные белки. Это происходит при нефрозах, при нефротических синдромах. С кровью теряются все сывороточные белки и гемоглобин.
Популярное: Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... ![]() ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1730)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |