М-ХМ. Через G белки активируется фосфолипаза С, образуется инозитол три фосфат, который способствует высвобождению кальция из ЭПС. Повышается уровень внутриклеточного кальция—возбудительные эффекты
-сухость во рту
-фотофобия
-нарушение ближнего видения
-тахикардия
-затруднение мочеиспускания
Пирензепин
Механизм действия
М-ХБ. Преимущественно M1-холинорецепторы
Фарм.эффекты
-снижение способности энетрохромаффиноподобных клеток желудка выделать гистамин---снижается секреция HCl париетальными клетками
Показания к применению
-язвенная болезнь желудка
Побочка
-сухость во рту
-фотофобия
-нарушение ближнего видения
-тахикардия
-затруднение мочеиспускания
Атракурий
Механизм действия
Блокатор нервно-мышечных синапсов. Блокируя Nm-холинорецепторы скелетных мышц он препятствует их возбуждению АХ.В связи с этим АХ не вызывает деполяризации мембраны концевой пластинки мышечных волокон- антидеполяризующий миорелаксан конкурентного действия
-мышечные боли
-гиперкалиемия
-брадикардия
-тахикардия и гипертензия
-увеличение внутриглазного давления и секреции желез
-гистаминогенное действие
-«двойной блок»
-гипертермия
Дитилин(суксаметоний)
Механизм действия
Блокатор нервно-мышечных синапсов. Миорелаксант деполяризующегодействия. На Nм-ХР он действует сначала так же, как и АХ- вызывает деполяризацию, но так как он не разрушается АХЭ вызывает стойкую деполяризацию мембраны—передача возбуждения нарушается ---мышцы расслабляются
-мышечные боли
-гиперкалиемия
-брадикардия
-тахикардия и гипертензия
-увеличение внутриглазного давления и секреции желез
-гистаминогенное действие
-«двойной блок»
-гипертермия
Мезатон(фенилэфрин)
Механизм действия
Альфа1-АМ. Через G-белки активируется фосфолипаза С, повышается уровень инозитол три фосфата, высвобождаются ионы кальция из ЭПС—он взаимоействует с кальмодулином—активируется каназа легких цепей миозина—сокращение гладких мышц
Фарм.эффекты
-расширение зрачков(сокращение радиальной мышцы радужки)
-сужение сосудов(артерий и вен)
-головная боль
-тошнота
-брадикардия(рефлекторно)
-ухудшение трофики—атрофия
-бледность, ишемия на месте инъекции
Галазолин(ксилометазолин)
Механизм действия
Альфа2-АМ. Через G-белки угнетается аденилатциклаза, снижается уровень цАМФ и активность протеинкиназы А. Уменьшается угнетающее влияние протинкиназы А на киназу легких цепей миозина и фосфоламбана—повышается уровень кальция в цитоплазме—сокращение гладких мышц –сужение сосудов
Фарм.эффекты
сужение сосудов(артерий и вен)
Показания к применению
-место при ренитах
Побочка
-атрофия слизистой
Клофелин(клонидин)
Механизм действия
Стимулирует альфа2-АР и имидазоловые рецепторы в продолговатом мозге—угнетение нейроном вазомоторного центра—снижение тонуса симпатической иннервации.
Фарм.эффекты
-снижение продукции внутриглазной жидкости
-гипотензивное действие(снижение работы сердца и общего переферического сопротивления сосудов)
-анальгенический
-седативный
-снотворный
-понижение температуры тела
Показания к применению
-гипертензивный криз
-глаукома
-для профилактики мигрени
-для уменьшения абстиненции при лекарственной зависимости к опиоидам
Побочка
-сонливость
-сухость во рту
-констипация
-импотенция
-синдром отмены
Добутамин
Механизм действия
Бета1-АМ. Через G-белки активируется аденилатциклаза, повышается уровень цАМФ, активация протеинкиназы А, увеличение поступления кальция в цитоплазму кардиомиоцитов.
В клетках синоатриального узла вдох кальция ускоряет 4 фазу ПД, импульсы генерируются чаще- частота сокращений сердца увеличивется.
В волокнах рабочего миокарда кальций связывается с тропонином С—устраняет тормозное влияние комплекса тропонин-тропомиозин на взаимодействие актина и миозина—сокращение сердца усиливаются.
При возбуждении бета1-АР в клетках А-В узла ускоряются фазы 0 и 4 ПД- облегчается АВ проводимость, повышается автоматизм.
При возбуждении бета1-АР повышается автоматизм волокон Пуркинье.
При возбуждении бета1-АР ЮГА увеличивается секреция ренина.
-тахикардия (в т.ч. желудочковая)
-мерцательная аритмия, боль в области сердца и в груди
-Сердцебиение
-Одышка
-повышение АД/гипотензия
Сальбутамол
Механизм действия
Бета2-АМ.
1)в сердце: Через G-белки активируется аденилатциклаза, повышается уровень цАМФ, активация протеинкиназы А, увеличение поступления кальция в цитоплазму кардиомиоцитов.
2)в гладких мышах сосудов и бронхов: Через G-белки активируется аденилатциклаза, повышается уровень цАМФ, активация протеинкиназы А, которая оказывает угнетающее влияние на киназу легких цепей миозина и фосфоламбан—снижается уровень кальция в цитоплазме—расслабление гладких мышц сосудов, бронхов, ЖКТ, миометрия
Как вы ведете себя при стрессе?: Вы можете самостоятельно управлять стрессом! Каждый из нас имеет право и возможность уменьшить его воздействие на нас...