Смешанный тромб в сосуде
Папиллома кожи Этиология: вирус папилломы человека Патогенез: Опухоль представлена сосочковыми разрастаниями многослойного плоского эпителия с выраженным ороговением без признаков клеточного атипизма. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые покрыты многослойным плоским эпителием. Тканевой атипизм проявляется в неравномерном развитии эпителия и стромы, избыточном ангиогенезе. Cохраняются свойства нормального эпителия – полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана. Папиллома имеет шаровидную форму, плотной или мягкой консистенции, располагается на поверхности кожи или слизистойоболочки на основании. Исход и осложнения: при травме разрешается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. При постоянном раздражении возможна малигнизация.
2.Бурая индурация легких( окраска по Перлсу и гематоксилин-эозин) Этиология: Повышенное кровенаполнение органа, множественные мелкие кровоизлияния в легких В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Патогенез: Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, котjhst находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани),происходит выход эритроцитов в интерстицильную ткань, оразуется венозный застой в легких. Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза. Легкие становятся большими, бурыми и плотными. Исход и осложнения: пневмосклероз, легочная недостаточность.
Атеросклероз аорты( окраска суданом III ) Атеросклероз – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет отложения липидов и разрастания соединительной ткани, с формированием бляшек, с сужением просвета артерий, в результате чего возникает недостаточность кровоснабжения органа. Этиология Факторы риска: пожилой возраст, мужской пол, наследственность, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет… Теории атеросклероза – повреждение эндотелия артерий. Патогенез Фазы: 1. Повышение сосудистой проницаемости плазменных клеток. 2. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию. Миграция моноцитов в интиму, превращение их в активные макрофаги и продукция цитокинов(факторы некроза опухоли) и факторов роста, что вызывает миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток. 3. Гладкомышечные клетки секретируют экстрацеллюлярный матрикс ( коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны). Протеогликаны задерживают ЛПНП в интиме и это способствует их окислению(ЛПНП). Окисленные ЛПНП превращают макрофаги в пенистые клетки и повышают адгезию клеток к поверхности эндотелия. 4. Образование в бляшке капилляров под воздействием факторов роста. Стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз. Морфогенез Наблюдается атеросклеротическая бляшка с крупным ядром с кристаллами холестерина, разрастание соединительной ткани, внутриклеточное и внеклеточное накопление липидов в утолщенной интиме аорты. Исход и осложнения: Может возникнуть тромбоз, тромбоэмболия и эмболия с развитием инфарктов и гангрены. Аневризма аорты, возможен разрыв аневризмы с кровотечением.
4. Гиалиноз сосудов селезенки ( Окраска г – э) Гиалиноз – внеклеточное отложение гиалина. Этиология 3 вида: 1. При артериальной гипертензии (простой гиалиноз) 2. При сахарном диабете (липогиалиноз) 3. При ревматических и аутоимунных бол ( сложный) Патогенез Связан с повышением сосудистой проницаемости и плазматическим пропитыванием. Предшествовать гиалинозу может мукоидное и фибриноидное набухание. В клетках и тканях появляются белковые гомогенные включения и отложения, стойкие к действию кислот и щелочей, напоминающие по внешнему виду и микроскопической характеристике гиалиновый хрящ. Морфогенез Гиалин окрашен в розовый цвет, гиалиноподобные капли отражают нарушение белкового обмена. Гиалиноз обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттеснен кнаружи и разрушает эластическую пластину, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные, стекловидные трубочки с резко суженым или закрытым просветом. Исход Процесс не обратим, но возможно рассасывание гиалиновых масс. Гиалиноз ведет к значительным функциональным нарушениям.
Крупозная пневмония Этиология: пневмококк Патогенез: гиперемия, повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, экссудация составных частей плазмы крови (экссудат содержит большое количество фибриногена), миграция клеток крови – эритроцитов и нейтрофилов. Морфогенез: просветы альвеол заполнены экссудатом – сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами, экссудат неплотно прилегает к стенке альвеол (местами видны щелевидные просветы). В межальвеолярных перегородках отмечается гиперемия сосудов, отек стромы. В просвете части мелких сосудов – тромбы. Исходы и осложнения: наиболее благоприятный исход - полное рассасывание экссудата. Могут развиваться различные осложнения и даже смерть. Различают легочные и внелегочные осложнения. Легочные: карнификация (организация масс фибрина в альвеолах), абсцесс легкого, гангрена легкого, плеврит, эмпиема плевры. Внелегочные: гнойный медиастинит и перикардит, перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит и т.д.
Смешанный тромб в сосуде Этиология: местные факторы – изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; общие факторы – нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови, изменение состава крови. Патогенез: агглютинация тромбоцитов=> коагуляция фибриногена и образование фибрина=> агглютинация эритроцитов=> преципитация белков плазмы Морфогенез: В составе тромба определяются нити фибрина, лейкоциты. тромбоциты . Тромб имеет пестрый вид (в нем содержатся элементы как белого так и красного тромба) . Тромб полностью обтурирует просвет сосуда. Макроскопически в смешанном тромбе различают: · головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; · тело (собственно смешанный тромб); · хвост (имеет строение красного тромба). Исходы и осложнения: благоприятные исходы - асептический аутолиз, канализация и васкуляризация; неблагоприятные – отрыв тромба или его части (образование тромбоэмбола), гнойное расплавление тромба.
Популярное: Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (178)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |