ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ
Тема: Токсические химические вещества пульмонотоксического (удушающего) действия К ТХВ (ОВ) пульмонотоксического (удушающего) действия относятся такие вещества, которые приингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ. Таким образом, группе боевых отравляющих веществ сейчас относятся фосген и дифосген.
Врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.
Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, деляться на следующие группы:
Классификация ОВ удушающего действия
1. Вещества с преимущественно удушающим действием: а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы), б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор оксихлорид фосфора). 2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием: а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород), б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит). 3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).
По строению, физико-химическим свойствам эти вещества весьма неоднородны, биологические эффекты ядов – многообразны. Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство указанных в таблице соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена, обладают и нейротоксическим действием.
Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ с преимущественно удушающим действием. Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) – бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,20С, температура замерзания - 1180С в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях – хорошо. Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами. Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) – бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, температура замерзания – 570С, температура кипения – 1280С. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров. Хлорпикрин ( трихлорнитрометан) – бесцветная жидкость с острым запахом, температура кипения 1130С , температура замерзания – 370С. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Хлор – газ желто – зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита. Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы. Треххлористый фосфор (хлорид фосфора) - применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора. Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно - некротическое поражение покровных тканей. У человека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров в концентрации 0,08 – 0,15 мг/л. Оксихлорид фосфора – применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Хлорид серы – применяется при вулканизации каучука, при получении тетрахлорметана, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающи действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения.
ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ В течение интоксикации удушающими ядами принято выделять четыре периода: 1) период контакта с веществом; 2) скрытый период; 3) период токсического отека легких; 4) период осложнений. Выраженность проявления и длительность каждого периода определяются видом вещества, его концентрацией в окружающем воздухе и временем пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере. 1. Период контакта (рефлекторная фаза) особенно сильно выражен при отравлении веществами, обладающими прижигающим действием. При действии паров в высоких концентрациях возможна быстрая смерть от шокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей, легких. Наблюдается сильная гиперемия, отек кожи лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм, сильный кашель с отделением кровянистой мокроты, коллапс. На вскрытии – ожог покровных тканей, некроз и отек слизистой полости рта, гортани, трахеи, бронхов, явления бронхопневмонии. Легкие дегидратированы, уменьшены в размерах, белесоватого оттенка («алебастровые» легкие при отравлении хлором). Выявляются отек мозга, белковая дистрофия клеток печени, эпителия извитых канальцев почек. При действии яда в меньших концентрациях или при поражении веществами со слабо выраженным прижигающим эффектом симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода. Длительность периода зависит от многих факторов и колеблется в интервале от 1 до 24 часов, а иногда и до 48 часов. 2. Период скрытый: длительность зависит от степени отравления. При выраженных отравлениях вообще отсутствует. При скрытом периоде 1-3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3-5 до 12 часов – поражения средней степени; 12-24 часа – легкой степени. Состояние улучшается, уменьшается гиперемия, отек кожи, однако нарастают изменения в дыхательных путях. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку. 3. Период токсического отека легких – усиление одышки, носящей инспираторный характер, и появление кашля, сопровождающегося отделением пенистой кровянистой мокроты, количество которой постепенно увеличивается. У пострадавшего развивается цианоз (синяя гипоксия), а в более тяжелых случаях кожа приобретает пепельный оттенок (серая гипоксия). Перкуторно определяется опущение нижних границ легких. Над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы. Максимального уровня процесс достигает к концу первых – началу вторых суток. С 3 – 4 дня заболевания токсический отек легких начинает разрешаться. Возможна смерть на 8 – 15 – е сутки болезни. Наиболее часто ее причинами являются пневмонии и тромбоэмболические осложнения. В легких случаях отравления удушающими ядами наблюдаются: умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей (иногда отсутствие явлений раздражения): на рентгенограмме – усиление легочного рисунка; при анализе крови – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.
Механизмы формирования токсического отека легких сложны. В течение процесса выделяют две фазы: 1. Острую или экссудативную. 2. Длительно текущую, пролиферативную. Острая фаза сопровождается периваскулярным, перибронхиальным, интерстициальным и наконец, альвеолярным отеком, кровоизлияниями в легочную ткань некротическими изменениями (различными по степени выраженности) эндотелия легочных капилляров и пневматоцитов 1 типа. Пролиферативная фаза характеризуется прогрессирующей резорбцией экссудата, утолщением альвеолярных мембран за счет гиперплазии интерстициальных клеток и относительно резистентных к действию удушающих ядов пневматоцитов 2го типа. Часто эти реакции приводят к серьезным изменениям структуры и функции легких, диффузному разрастанию соеденительной ткани, эмфиземе.
Повреждающее действие пульмонотоксических ядов на молекулярном уровне в настоящее время связывают со свободнорадикальной атакой перекисных соединений, образующихся в легочной ткани при отравлении. Образование перекисных соединений – нормальный процесс, обусловленный течением окислительно-восстановительных реакций. В норме содержание короткоживущих реагентов поддерживается на низком уровне благодаря функционированию специальной системы биологической защиты ткани. Эта система включает антиоксидантные энзимы: супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу, каталазу и другие соединения (витамин С, глутатион, цистеин). Подавление активности системы или ее разрушение приводит к лавинообразному нарастанию в тканях перекисных соединений. Перекисные соединения обладают множественной биологической активностью: инактивирует энзимы содержащие SH - группы, взаимодействует с ДНК, нарушая ее структуру, вызывают перекисное окисление липидов, что сопровождается разрушением клеточных мембран. Большое значение при объяснении механизмов связывающих мембранотропное действие ядов с их цитотоксическим эффектом придают нарушениям со стороны циклического аденозинмонофосфата (ц-АМФ). Разрушение клеточной мембраны сопровождается подавлением активности аденилатциклазы. Падает содержание ц-АМФ, регулирующей водный обмен в клетках. Вода накапливается в клетке; развивается осмотический шок, сопровождающийся разрывом лизосом. Выход лизосомальных ферментов в клетку вызывает ее аутолиз. Таким образом, повреждение макромолекул приводит к гибели клеток. Это сопровождается нарушением целостности барьера между плазмой крови и полостью альвеол. Развивается токсический отек легких. Теория свободнорадикальной атаки объясняет особую чувствительность эндотелия капилляров легких к действию удушающих веществ. Мембранные структуры этих клеток и со стороны интерстициальной ткани омываются жидкой фазой – средой, где формируются перекисные радикалы. Кроме того, клетки крови, постоянно вступая в контакт с эндотелием, являются дополнительными источниками свободных радикалов. Эпителиальные клетки альвеол отделены от крови эндотелием капилляров и интерстициальной тканью. Другая поверхность клетки контактирует с газовой фазой полости альвеол. В данном случае вероятность свободнорадикальной атаки существенно ниже.
Популярное: Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы... Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (171)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |