Механизм формирования боли

I. Симптомокомплексы, обусловленные поражением системы черепномозговых нервов (тройничного, лицевого, промежуточного, блуждающего, подъязычного).

II. Симптомокомплексы, обусловленные поражением вегетативного отдела нервной системы (острые и хронические отеки лица, стомалгии, поражения вегетативных ганглиев лица, синдромы поражения шейного отдела пограничного симпатического ствола).

III. Симптомокомплексы, обусловленные нарушением иннервации двигательных систем челюстно-лицевой области (гиперкинетические симптомокомплексы).

IV. Симптомокомплексы, обусловленные поражением зубочелюстной системы, патологией суставов, придаточных пазух носа и глазницы.

V. Симптомокомплексы, обусловленные заболеваниями внутренних органов (атеросклерозом сосудов головного мозга, заболеванием сердца, аорты, гипертонической болезнью, заболеванием позвоночника и т.д.).

VI. Симптомокомплексы, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврастении, истерии, неврозы навязчивых состояний).

Большинство из этих заболеваний имеют разной степени выраженности болевые синдромы.

Одной из важных проблем в челюстно-лицевой хирургии является диагностика нейростоматологических заболеваний, основньм клиническим проявлением которых является болевой синдром и неврологические нарушения в челюстно-лицевой области. В эту группу входят заболевания, обусловленные первичным поражением системы тройничного нерва, а также заболевания, одним из ведущих клинических симптомов которых является боль в области лица (болезни суставов, заболевания, обусловленные патологией прикуса, болезни зубов).

Представляя определенную сложность в дифференциальной диагностике, эти заболевания требуют специальных подходов в диагностике, а главное адекватных методов лечения.

Механизм формирования боли

Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности как всего организма, так и отдельных органов. Боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнал отмечен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.

До сих пор нерешенным остается вопрос о том, в каких структурах мозга начинает формироваться болевое ощущение. Общепринято, что восприятие боли происходит на уровне зрительных бугров –– талямическая боль, которая не поддается точной локализации. Однако есть данные, что первое ощущение боли, возможно, реализуется ниже зрительных бугров –– в мезенцефальной области. Тонкие оттенки боли, ее локализация в определенных участках тела дифференцируются деятельностью коры полушарий головного мозга. В эмоциональной выразительности боли большое значение придается лобным отделам мозга которые многочисленными ассоциативными проекционными волокнами связаны с другими отделами коры, зрительными бугром и лимбико-ретикулярной системой.

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли, среди которых:

· сосудистая теория;

· теория генерирования патологически усиленного возбуждения;

· воротная теория.

Сосудистая теория боли рассматриваетмеханизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва.

Различные отделы системы тройничного нерва получают кровоснабжение из разных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) –– из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепной отдел тройничного нерва –– из системы наружной сонной и частично внутренней сонной артерии; проводящие пути и ядра тройничного нерва –– из системы базилярной артерии.

Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нераа и органические изменения сосудистых стенок.

Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.

С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах.

Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.

В оболочках верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов находятся кровеносные сосуды и нервно-рецепторные структуры, между которыми сушествуют тесные взаимоотношения. В эпиневрии нижнего альвеолярного нерва залегает нервное сплетение. Элементы его проникают в параневральные ткани на стенки артерий и вены, сопровождающие нерв. Такие особенности строения нижнеальвеолярного нерва способствуют получению многообразной сенсорной информации из полости рта и зубочелюстной системы.

Согласно теории генерирования патологически усиленного возбуждения не только нарушение кровоснабжения нервных стволов, но и различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения взоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования. Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведуших в свою очередь к развитию болевого синдрома.

Болевой поток, идущий по волокнам тройничного нерва, регулируется на нескольких уровнях:

· в ядре спинального тракта в стволе мозга;

· в нисходящем ядре тройничного нерва;

· в соматосенсорной коре головного мозга.