ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Аллергия- патологически повышенная чувствительность организма на какие-либо антигены или гаптены, связанная с перестройкой иммунной системы и сопровождающаяся структурно-ункциональными повреждениями клеток (Порядин Г.В.). Аллергия(греч. aiios - другой, иной + ergos - действие) - это типовая форма измененной иммунологической реактивности, характеризующаяся специфическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена {вещества антигенной природы). Аллергены- это вещества антигенной и неантигенной (гаптены) природы, а также некоторые физические факторы (высокая и низкая температура, ультрафиолетовое облучение, ионизирующая радиация и т.д.) Классификация и характеристика аллергенов. А. По происхождению и природе: I.Экзогенные аллергены (экзоаллергены); 1.Пищевые (алиментарные). 2.Лекарственные. 3.Пыльцевые. 4.Пылевые. 5.Эпидермальные, 6.Сывороточные. 7.Инфекционные 8.Бытовые химические соединения. 9.Физические факторы. II.Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены), возникающие в результате: 1.Повреждающего действия физических, инфекционных и других экзогенных факторов с образованием: а)денатурированных белков клетки; б)комплексов нормальных белков с экзогенными аллергенами; в)клетки-мишени для иммунной системы. 2.Нарушения естественной иммунологической толерантности (нарушения гистогематических барьеров).
Б. По путям проникновения аллергенов в организм: 1.Пневмоаллергены. 2.Алиментарные. 3; Контактные. 4 Парентеральные. 5, Трансплацентарные. Классификация аллергических реакций (по Геллу и Кумбсу): 1 тип- анафилатоксические реакции (атопические), или гиперчувствительность анафилактического типа, обусловленная реагинами (Ig E). 2 тип- цитотоксические реакции, или гиперчувствительность цитотокси-ческого типа (Ig G и М). 3 тип- иммунокомплексные реакции, или гиперчувствительность, обусловленная иммунными комплексами. 4 тип- клеточные реакции, или гиперчувствительность замедленного типа (обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоцитами). 5 тип•* стимулированные реакции, или стимулированная гиперчувствительность (Ig и Т-лимфоциты). Анафилаксия- аллергическая реакция немедленного типа на повторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном. Анафилактоидная реакция- реакция сходная с анафилактической, но возникающая в результате действия иммунологически неспецифических факторов (яд пчел, змей). Атопия - генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей являются безвредными. Сенсибилизация- это процесс, который подобно иммунизации приводит к специфическому изменению реактивности организма и формированию гуморальных и клеточнозависимых иммунных механизмов. Различают: 1. Активная сенсибилизация. 2 Пассивная сенсибилизация. Фазы активной сенсибилизации: 1.Фаза активации. 2.Фаза клональной пролиферации. 3 Заключительная фаза в которой значительная часть лимфоцитов превращается в эффекторные клетки, а оставшиеся - в клетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ. Классификация антигена в зависимости от механизма взаимодействия с В-лимфоцнтами. 1.Тимус-независимый антиген 1-го типа - некоторый антиген бактериальной природы (липополисахариды), которые в достаточно высокой концентрации могут активировать В-лимфоциты, 2 Тимус-независимые антигены 2-го типа - некоторые линейные антигены медленно распадающиеся в организме и имеющие часто повторяющиеся, определенным образом организованные детерминанты (полисахариды, полипептиды D-аминокислот). 3 Тимус-зависимые антиген - большинство антигенов, которые в отсутствии Т-лимфоцитов(хелперов) лишены иммуногенности. Стадии аллергических реакций: 1. "Иммуногенная" (или период сенсибилизации). 2 "Патохимическая" (или период образования и активации медиаторов аллергии). 3."Патофизиологическая" (или собственно аллергическая реакция, или стадия функциональных и структурных повреждений). Медиаторы РГНТ: 1 Первичные, которые высвобождаются как непосредственный результат реакции антиген-антитело. Они могут присутствовать уже в преформированном виде (гистамин, гепарин и др.) или синтезироваться под действием антигена (фактор активации тромбоцитов и др.). 2. Вторичные, которые высвобождаются в результате вторичных механизмов, таких как вовлечение в процесс других клеток, ферментов гранулоцитов и ДР- По химической структуре и биологической активности медиаторы подразделяются на: 1.Действующие на сосуды и гладкую мускулатуру. 2.Хемотаксические. 3.Ферменты. 4.Протеогликаны. Медиаторы РГЗТ: 1Влияющие на клетки фагоцитарной системы 2Действующие непосредственно на структуры или клетки-мишени {лимфотоксины, лимфотоксические факторы). Патогенетическая основа расстройств при РГНТ: 1.Вазомоторные реакции (местные и общие): приводящие к различным изменениям кровяного давления: регионарного кровообращения и микроциркуляции. 2.Повышение проницаемости стенок сосудов 3.Спастические сокращения гладкомышечных клеток бронхиол, кишечника и других органов. 4.Дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей и фибри-нолитической системами, носящий местный или генерализованный характер. 5.Раздражение нервных рецепторов в основном биогенными аминами. Десенсибилизация- отмена или снижение состояния повышенной чувствительности к определенному антигену. Специфическая десенсибилизация- проводится больным, у которых известен антиген. Антиген вводится парентерально по методу Безредки А.М (1907) для синтеза нецитотропных антител, которые связывая антиген, препятствуют его реакции с IgE. Неспецифическая десенсибилизация- осуществляется в том случае, когда у больного не удается установить антиген, вызвавший аллергию. Применяется патогенетическая терапия: антигистаминные препараты, имму-нодепрессанты, глкжокортикоиды: наркоз, гипотермия). Виды трансплантации: В зависимости от локализации пересаженного органа различают: 1,Ортотопическую трансплантацию - пересадка органа на место утраченного 2.Гетеротопическую трансплантацию - пересадка органа на другое, несвойственное ему место. С точки зрения иммунологии различают: 1.Аутотрансплантацию - перенос трансплантата в пределах одного организма. 2.Алло(гомо)трансплантацию - это пересадка органов и тканей между организмами одного и того же вида, 3. Ксено(гетеро)трансплантацию - это пересадка органов в пределах разных видов. Гены гистосовместимости- гены локусов, кодирующих антигены гисто-совместимости По своему значению для реакции отторжения трансплантата они делятся на сильные и слабые генные комплексы. Главный комплекс гистосовместимости (МНС)- генная область, кодирующая антигены гистосовместимости и играющая важную роль в реакции отторжения трансплантата. Этот комплекс также кодирует способность к иммунному ответу на многочисленные антигены, склонность к определенным заболеваниям, синтез компонентов комплемента. Наиболее изученными являются комплекс HLA у человека и Н2 у мышей. МНС у человека содержит 3 класса генов: 1 Гены 1-го класса кодируют трансмембранный полипептид, связанный с бета2-микроглобулином на поверхности клетки. Антигены этого класса находятся на поверхности всех клеток человека, за исключением клеток ворсинчатого трофобласта и обозначаются как HLA А, В, С. 2.Гены 2-го класса кодируют трансмембранный тетеродимер Антигены этого класса ассоциированны с В-лимфоцитами и макрофагами. Появление их на эндотелиальных и эпителиальных клетках может индуцироватья гамма-интерфероном. 3.Гены 3-го класса кодируют компоненты комплемента, участвующие в образовании СЗ-конвертаз. Первичное отторжение трансплантата- отторжение организмом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10 дней после пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами с последующим тромбозом сосудов. Вторичное отторжение трансплантата (феномен «second set»)- отторжение вторичного трансплантата того же донора или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосовместимости, протекающее быстрее и качественно иначе, чем первичное. Реакция максимально выражена через 6-8 дней. Феномен «белый трансплантат»- ускоренное отторжение трансплантата, пересаженного после отторжения первичного трансплантата того же донора. Является результатом отсутствия приживления и васкуляриза-ции, обусловленного реакцией антиген-антитело. Реакция «трансплантат против хозяина» Это реакция. обусловленная цитотоксической активностью иммуннекомпетентных лимфоцитов аллотрансплантата, которые распознают клеточные структуры реципиента как чужеродные. Эта реакция проявляется 1)при наличии у реципиента по крайней мере одного антигена, который отсутствует у донора; 2)при снижении иммунокомпетентности организма реципиента; 3)при пересадке иммунокомпетентных клеток: а)плоду или новорожденному животному (болезнь рант); б)животным, у которых предварительно была выработана толерантность к антигенам донора, в)людям или животным с явным нарушением иммунной системы, например, после рентгеновского облучения (вторичная гомологичная болезнь). Реакция "трансплантат против хозяина" характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е. развитием своеобразного иммудефицитного состояния), повреждением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне расположения пейеровых бляшек), печени. Аутоиммунные болезни. Аутоиммунные ( аутоаллергические ) болезни представляют собой группы заболеваний, основным механизмом развития которых являются реакции сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с тканями организма. В роли аутоантигеновмогут выступать: 1)естественные, первичные антигены ( неизменная ткань хрусталика глаза,щитовидной железы, яичка, нервной ткани ); 2)приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) антигены как инфекционной так и не инфекционной природы. Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему могут быть ожоговым, лучевым, Холодовым и др., а инфекционные-комплексными и промежуточными. Появление естественных аутоантигенов связывают с нарушением физиологической изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Известно, что в период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогематическим барьером Механизмы проявления приобретенных аутоантигенов неоднозначны. Согласно концепции Ф.Бернета, в этих условиях образуются "запретные" клоны клеток, которые участвуют в иммунологических реакциях против различных компонентов тканей Приобретенные неинфекционные аутоантигены могут появляются при воздействии на ткани физических и химических факторов, под влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов в этих условиях большое значение отводится гаптенному механизму. Появление инфекционного комплексного аутоантигена (комплексы ткань-микроб, ткань-токсин ) ведет к тому, что возникающие в этих условиях аутоантитела реагируют ни только с микробом, но и с тканью, что и определяет возможность развития аутоагрессивного процесса. Близкая ситуация возникает в том случае, когда появляются перекрестно реагирующие антигены, т.е. антигены микробов, имеющие общие детерминанты с антигенами ткани. Доказана, например, антигенная общность 5-го серотипа бета-гемолитического стрептококка и ткани почечных клубочков, клебсиел-лы и ткани легких, некоторых штампов кишечной полочки и ткани слизистой оболочки толстой кишки и др. Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцированные), которые отличаются по своим антигенным свойствам как от клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию антител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и тканей. Однако основной причиной аутоиммунизации считают нарушения в центральном органе иммуногенеза - тимусе, которые приводят к потери способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток.
Популярное: Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (788)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |