Вирус может не оказывать цитотоксического действия
Патологический процесс может идти по двум направлениям: репликативному и интегративному.
Репликативный путь – развитие острого или хронического гепатита Интегративный путь – формирование вирусоносительства Важныммоментом в патогенезе является способность антител к HBsAg оседать на эндотелии сосудов различных органов, что приводит к развитию таких заболеваний как гломерулонефрит, узелковый полиартериит.
Вирусный гепатит С Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях. Основные звенья патогенеза: Проникновение вируса в печень с кровотоком Фиксация вируса на гепатоцитах Проникновение вируса в клетку Репликация вируса в гепатоцитах с последующим их разрушением Репликация часто проходит с высоким уровнем мутаций – устойчивость к специфическим факторам иммунитета. Слабость иммунного реагирования
Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к "ускользанию" из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.
Вирусный гепатит D Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях. Основные звенья патогенеза: Проникновение вируса в печень с кровотоком Фиксация вируса в ядрах гепатоцитов Поражение генетического аппарата клетки Репликация вируса в присутствии вируса гепатита В
Вирусный гепатит G Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях. Основные звенья патогенеза: Проникновение вируса в печень с кровотоком Фиксация вируса в гепатоцитах Репликация внутри гепатоцита с последующим разрушением клетки Клиника Общая характеристика разных форм острых вирусных гепатитов
Вне зависимости от этиологии, острые вирусные гепатиты имеют много общих черт. Различаются на типичные и атипичные формы. Типичные формы Протекают с последовательной сменой периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного, послежелтушного и реконвалесценции.
Инкубационный период Гепатит А – от 10-ти до 45 суток Гепатит Е – от 10-ти до 50 суток Гепатит В – от 60-ти до 180 суток (чаще 2-4 месяца) Гепатит С – от нескольких суток до 26 недель Гепатит D – от 1,5 до 6-ти месяцев Гепатит G – от 7-11 дней до нескольких месяцев
Преджелтушный период Продолжительность колеблется от 10-ти до 50-ти суток. Период характеризуется последовательной сменой стадий интоксикации и нарушений функции печени. Стадия интоксикации Проявляется так же, как и при других инфекционных заболеваниях. Стадия нарушения функции печени Симптомы интоксикации Чувство тяжести в правом подреберье или эпигастрии Запоры Потеря интереса к играм, учёбе Отвращение к пище Увеличение размеров печени, болезненность при пальпации
Желтушный период Начинается с появления желтухи Сначала желтушность проявляется на нижней поверхности языка Затем на волосистой части головы, склерах, коже лица и туловища, слизистых оболочках твёрдого и мягкого нёба Позднее – на конечностях Тёмный цвет мочи Обесцвеченный стул Для желтушного периода характерно: Максимальное увеличение печени Край печени плотный, болезненный при пальпации Брадикардия Умеренное снижение АД, приглушённость тонов сердца В сыворотке крови – гипербилирубинемия, геперферментемия Послежелтушный период Для этого периода характерно: Нормализация уровня билирубина Сохранение гепатомегалии Умеренная ферментемия Повышенные показатели тимоловой пробы Часто – дискинезия желчевыводящих путей
Тимоловая проба Биохимический тест (осадочная проба), оценивающий белково-синтетическую функцию печени. Проба основана на сравнительном фотометрическом определении степени мутности сыворотки крови и стандартного образца после добавления к ним тимолового реактива. В результате взаимодействия белки крови переходят в более грубое дисперсное состояние. Интенсивность реакции оценивается в единицах светопоглощения (норма 0—4 ед. ). При гепатите А тимоловая проба значительно повышена, причем максимально в ранние сроки желтушного периода. При гепатите В показатель тимоловой пробы в большинстве случаев в пределах нормы. Повышение показателей регистрируется при посттрансфузионных гепатитах, тяжелом гепатите В с наличием гепатодистрофии, при дельта-гепатите, а также при некоторых других инфекционных (мононуклеоз) и неинфекционных заболеваниях желудочно- кишечного тракта (например, панкреатит).
Популярное: Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... Как вы ведете себя при стрессе?: Вы можете самостоятельно управлять стрессом! Каждый из нас имеет право и возможность уменьшить его воздействие на нас... Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (753)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |