Этапы процесса минерализации костной ткани
Лекция 3 РЕМОДЕДИРОВАНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ. Интенсивность обмена в костной ткани зависит от соотношения V резорбции к V костеобразования. В альвеолярной кости процессы перестройки протекают более активно, чем в других костях скелета и зависят он нагрузки на зубочелюстной аппарат. Ежегодно происходит обновление и ремоделирование 5-10% скелета. К 40 годам V костеобразования постепенно ↓ по сравнению с резорбцией, уменьшается масса костной ткани и высота альвеолярного гребня. Процесс ремоделирования состоит из относительно быстрой резорбции (2-3 недели), а затем медленном образовании (2-3 месяца) новой кости. В цикле ремоделирования кости различают: активацию, резорбцию, реверсию, костеобразование (минерализацию) и покой. Активация Эта стадия начинается с воздействия на остеоциты, выстилающие клетки и преостеобласты стимулирующих факторов. Активированные остеобласты секретируют: ▐фактор стимулирующий образование колоний моноцитов; ▐белок RANKL взаимодействующий с рецепторами RANKL преостеокластов и стимулирующий формирование активных, многоядерных остеокластов; Остеобласты и остеокласты, участвующие в ремоделировании собираются в многочисленных участках обновления (3-4 млн.) разбросанных по всему скелету. Остеобласты секретируют: ▐нейтральную коллагеназу, которая гидролизует коллаген остеоида и готовит кость к связыванию с «чистой зоной» мембраны остеокласта. ▐неколлагеновые белки ОК, сиалопротеин, ОП, Glа-протеин, которые участвуют в прикреплении колоний остеокластов к поверхности кости и их активации. ▐остеокластингибирующий фактор остеопротегерин — структурный аналог рецептора RANKL на мембране остеокласта. Остеопротегерин, связывая RANKL, снижает его активирующее действие на преостеокласты. Участие белка RANKL в активации остеокластов. Резорбция Активированные остеокласты (фагоциты для кости): ▐с ↑V секретируют лизосомальную коллагеназу, которая гидролизует тройную спираль коллагена; рН 3,5-4,0, необходимое для коллагеназы и других ферментов создают АТФ-азы и переносчикипротонов (Н+) («щеточной каемки». Продукты гидролиза коллагена поступают в кровь. Кислая среда в области резорбции способствует вымыванию Са2+ из апатитов. Неколлагеновые белки, цитрат взаимодействуя с Са2+ снижают вероятность восстановления гидроксиапатитов. Реверсия Из матрикса, в период его разрушения высвобождаются факторы роста, которые активируют остеобласты, образующие в местах резорбции, все органические соединения новой ткани. Активные остеокласты секретируют кислую фосфатазу, которая дефосфорилирует ОП и сиалопротеин и ослабляет связь остеокластов с поверхностью кости. ↓V резорбция и ↑V костеобразования, т.е. резобция идет одновременно с формированием костной ткани. На резорбированной поверхности остеобласты формируют «цементирующую линию» (слой из секреторных гликопротеинов), способную удерживать колонии остеобластов. Остеокласты, в соответствии с генетической программой ~ через 2 недели разрушаются путем апоптоза. При недостатке эстрогенов этот процесс может задерживаться. Костеобразование На этом этапе в остеобласты ↑ поступления О2 , глюкозы, аминокислот, жирных кислот. Огромные потребности клеток в энергии обеспечиваются за счет ↓V окислительного фосфорилирования АДФ. Первым начинает формироваться остеоид, когда его толщина превышает 6•10-6м, он начинает минерализоваться. V процесса зависит от [Са2+] и [РО43-] и тормозится пирофосфатом [Н4Р2О7] . Остеобласты образуют мембранные тельца (везикулы) ~ 100 нм. Эти пузырьки являются зонами нуклеации, где начинают формироваться центры кристаллизации и рост микрокристаллов. Они содержат глицерофосфолипидов и ферменты: пирофосфатазу, щелочную фосфатазу, АТФ- и АМФ-гидролазы, протеинкиназу. Са2+-АТФазы закачивают Са2+ в везикулах, поэтому его концентрация в 20-25 выше, чем в остеобластах. Высокую [РО43-] в везикулах поддерживают АТФ- и АМФ-гидролазы, щелочная фосфатаза. АТФ-гидролаза АТФ + Н2О АДФ + Н3РО4; АМФ-гидролаза Н3РО4 → 3Н+ + РО43- АМФ + Н2О аденозин + Н3РО4 Щелочная фосфатаза Белок-О-РО32- + Н2О Белок-ОН + Н3РО4 Везикулы содержат перенасыщенный раствор фосфата кальция. Процесс минерализации состоит из 2 этапов: вначале идет нуклеация, т.е. образование плотного осадка, а затем – рост микрокристаллов гидроксиапатитов. Органические компоненты матрикса ориентируют рост кристаллов, поэтому в их отсутствии образование больших структур невозможено. Этапы процесса минерализации костной ткани. Образование микрокристаллов в везикулах вызывает разрушение частиц и высвобождение содержимого пузырьков в зону минерализации. Пирофосфатаза расщепляет пирофосфат и повышает [РО43-] вне клетки. Са2+ и РО43- очень специфично связываются белками матрицы – начинается процесс внеклеточного формирования центров кристаллизации. В формирования центров кристаллизации участвуют глцерофосфолипилы, ОН, Gla-протеин, фосфопротеины. Эти соединения располагаются между фибриллами коллагена обеспечивая их правильную ориентацию и участие в образовании апатитов. Формирование центров кристаллизации является началом высоорганизованного роста кристаллов гидроксиапатита. По завершении процесса наступает стадия покоя, остеобласты оказываются «замурованными» в матриксе и превращаются в остеоциты.
Популярное: Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация... Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (1720)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |