Классификация уровней АД
Если САД и ДАД находятся в разных категориях, учитывается более высокий уровень АД. По этиологическому фактору все АГ делятся на: - первичную (эссенциальную) АГ, в России это заболевание называют гипертонической болезнью; - вторичные АГ – являются следствием первичного поражения органов или систем, участвующих в поддержании системного уровня АД. На долю ГБ приходится 95% всех случаев АГ. Диагноз ГБ устанавливается путём исключения вторичной АГ.
Классификация ГБ по стадиям:
I стадия – повышение АД без органических изменений сердечно-сосудистой системы. II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органов мишеней без нарушения их функций. III стадия – АГ, сочетающаяся с поражением органов мишеней с нарушением их функций. Вторичные АГ возникают при первичном поражении различных органов. К ним относят: нефрогенные АГ, обусловленные заболеванием почек: - ренопаренхиматозные (при гломерулонефритах, хроническом пиелонефрите, диабетическом гломерулосклерозе и других паренхиматозных заболеваниях почек); - реноваскулярные – возникают при поражении почечных артерий (атеросклероз, дисплазия, тромбоз, сдавление извне); эндокринные АГ: - надпочечниковые – при первичном гиперальдостеронизме, феохромоцитоме, синдроме Иценко – Кушинга; - гипофизарные – при акромегалии, болезни Иценко – Кушинга; - тиреоидные – при тиреотоксикозе и гипотерозе; кардиоваскулярные АГ (гемодинамические) – при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, а - в блокаде III степени, артериальных фистулах, открытом артериальном протоке, врождённых и травматических аневризмах, застойной сердечной недостаточности, эритремии; нейрогенные АГ – при опухолях, кистах, травмах головного мозга, хронической ишемии мозга, энцефалитах; АГ при экзогенных интоксикациях: - отравление свинцом, кадмием, талием; - медикаментозные АГ – при бесконтрольном приёме глюкокортикоидов, минералокортикоидов, ингбиторов МАО в сочетании с эфедрином, тирамином, контрацептивных средств и НПВП.
Патогенез АГ АГ является следствием нарушения физиологических механизмов регуляции АД в сторону преобладания гипертензивных реакций. Наибольшее значение придаётся дисфункции центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД. К ним относят: барорецепторный рефлекс с аорты, приводящий к возбуждению симпатических нервов и повышению АД; почечный эндокринный контур – активация РААС; снижение синтеза депрессорных факторов (брадикинин, простагландины) в почках и резистивных сосудах; дисфункция эндотелия – снижение синтеза сосудорасширяющего фактора оксида азота (NО), повышение синтеза вазоконстрикторных факторов (простациклин, эндотелин).
При вторичных АГ ведущую роль в генезе нарушения регуляции АД играет нарушение структуры или функции первично страдающего органа: - ишемия почки при ренальных гипертензиях; - гиперпродукция альдостерона, АКТГ, тиреоидных гормонов при эндокринных АГ; - нарушение центральной нервной регуляции при нейрогенных АГ. При этом, как правило, определённый патофизиологический механизм АГ является ведущим (активация РААС при ренальной АГ).
Эссенциальная гипертензия – ГБ – спатогенетических позиций рассматривается как результат взаимодействия наследственных факторов, предрасполагающих к гипертензивным реакциям, и различных внешних воздействий, реализующих действие этих факторов. Таким образом, ведущую роль в генезе ГБ играет наследственная предрасположенность. В отношении механизма этой предрасположенности существует несколько гипотез. Гипотеза Э. Гелльгорна и соавторов Ведущую роль играет наследственная гиперреактивность центров симпатической нервной системы. Возникает стойкая повышенная возбудимость и реактивность высших симпатических нервных центров, расположенных в заднем отделе гипоталамуса. Это приводит к повышению тонуса прессорных центров, спазму сосудов, увеличению сердечного выброса. С другой стороны, активация симпатической нервной системы ведёт к гиперпродукции прессорных гормонов (адреналин, вазопрессин, АКТГ, кортикостероиды) и ренина → активация РААС. Гипотеза Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова Ведущий фактор – снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные под влиянием избыточных сигналов от экстеро- и интерорецепторов происходит вазокострукция, активация РААС, повышение артериального давления. Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавторов Инициальным фактором гипертонической болезни является генетически обусловленный пониженный уровень выделения почками натрия, хлора и воды, что приводит к гиперволемии, накоплению жидкости в стенках сосудов с повышением их тонуса. Гипотеза Ю.В. Постнова В основе развития гипертонической болезни – нарушение функций мембранных ионных насосов – наследственный дефект клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок артериол → снижение активности кальциевого и натриевого насоса → избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток → спазм сосудов, повышение их чувствительности к прессорным агентам → повышение артериального давления. Вследствие указанных патогенетических факторов при артериальной гипертензии возникают следующие гемодинамические изменения: увеличение сердечного выброса и минутного объёма сердца; повышение периферического сопротивления сосудов; снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей; повышение вязкости крови. Данные гемодинамические изменения при длительном течении приводят к поражению жизненно важных органов – мишеней.
Популярное: Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... Как распознать напряжение: Говоря о мышечном напряжении, мы в первую очередь имеем в виду мускулы, прикрепленные к костям ... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (719)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |